Nhiễm khuẩn và Miễn dịch

Nhiễm khuẩn và Miễn dịch

Nhiễm khuẩn và Miễn dịch

Nhiễm khuẩn và Miễn dịch
Đánh giá bài viết

ĐỊNH NGHĨA

Tác nhân gây bệnh (pathogen): là vi sinh vật có khả năng gây bệnh.

Nhiễm khuẩn (infection): là tình trạng tác nhân gây bệnh tăng sinh trong cơ thể ký chủ. Sự tăng sinh của vi sinh vật thường trú (normal flora) trong cơ thể tại vị trí thông thường của nó không được gọi là nhiễm khuẩn. Nhưng sự tăng sinh của vi khuẩn gây bệnh trong cơ thể dù rằng không có triệu chứng bệnh biểu hiện vẫn được coi là nhiễm khuẩn.

Người lành mang khuẩn (carrier): là tình trạng ký chủ bị nhiễm khuẩn nhưng không biểu hiện triệu chứng và có khả năng lây bệnh cho cơ thể khác.

Tác nhân nhiễm khuẩn cơ hội (opportunistic pathogen): là tác nhân chỉ có thể gây bệnh khi sức đề kháng của cơ thể bị hư hại.

Tính sinh bệnh (pathogenicity): là khả năng có thể gây bệnh của 1 tác nhân nhiễm khuẩn.

Tính sinh độc (toxigenicity): là khả năng sinh độc tố gây bệnh.

Độc lực (virulence): là khả năng định lượng của 1 tác nhân để gây được bệnh. Vi khuẩn độc lực là vi khuẩn có thể gây bệnh dù xâm nhập vào cơ thể với số lượng nhỏ.

SỰ SINH BỆNH CỦA MỘT TÁC NHÂN NHIỄM KHUẨN

XÁC ĐỊNH MỘT VI KHUẨN GÂY BỆNH

Khó có thể xác định được 1 loại vi khuẩn là tác nhân gây bệnh đặc hiệu nào đó. Năm 1884, trong khi khám phá vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis gây bệnh lao, Robert Koch đã đưa ra 1 định đề áp dụng chung cho việc xác định 1 loại vi khuẩn gây 1 bệnh đặc hiệu nào đó, định đề này được phát biểu qua 4 phần :

– Một vi khuẩn được coi là gây bệnh khi nó được tìm thấy trong tổn thương của các cơ thể bị cùng 1 loại bệnh.

  • Vi khuẩn này phải được cấy và thuần khiết trong thí nghiệm qua nhiều đời.
  • Gây được mô hình bệnh thực nghiệm trên súc vật với canh cấy thuần khiết này.
  • Từ súc vật thí nghiệm phân lập lại được vi khuẩn gây bệnh nói trên.

Tuy nhiên định đề Koch không phù hợp trong 1 số trường hợp. Thí dụ: Treponema pallidum và Mycobacterium leprae không cấy được trên môi trường thông dụng nhưng có thể gây mô hình bệnh thực nghiệm; Neisseria gonorrhoeae nuôi cấy được nhưng không gây bệnh thực nghiệm được. Để giải quyết vấn đề này, năm 1988 Falkow đã đưa ra định đề Koch phân tử như sau :

  • Kiểu hình hay tính chất khảo sát có liên hệ với những thành viên sinh bệnh của giống hay những dòng gây bệnh của loài.
  • Bất hoạt gen liên hệ với độc lực sẽ dẫn đến sự giảm độc lực hay tính sinh bệnh mà có thể đo lường được.
  • Sự đột biến ngược của gen làm phục hồi tính sinh bệnh.

TIẾN TRÌNH NHIỄM KHUẨN

Trước hết là vi khuẩn xâm nhập từ ngã vào, thường là ở biểu mô (niêm mạc hô hấp, niêm mạc tiêu hóa, niêm mạc sinh dục – tiết niệu), cũng có thể qua vùng tổn thương ở da và niêm mạc (vết cắt, vết phòng, vết thương).

Vào cơ thể, vi khuẩn phải bám dính tế bào ký chủ, thường tại biểu mô, và tăng sinh tại đây để tạo nên nơi nhiễm khuẩn đầu tiên.

Nhiễm khuẩn có thể lan trực tiếp vào mô hay qua đường bạch huyết để vào máu, nhiễm khuẩn máu có thể tạm thời (du khuẩn huyết, bacteremia) hay trường diễn (nhiễm khuẩn huyết, septicemia), có thể cho phép vi khuẩn lan tràn khắp cơ thể và có thể định cư tăng sinh ở tại cơ quan thích hợp cho sự tăng trưởng của nó.

Ngoài ra, vi khuẩn còn có thể gây bệnh bằng cách sinh độc tố này vào máu rồi đến tấn công các cơ quan, vị dụ : Bạch hầu.

CÁC YẾU TỐ ĐỘC LỰC CỦA VI KHUẨN

Nhiễm khuẩn

CÁC YẾU TỐ BÁM DÍNH

Bám dính được thì vi khuẩn mới có thể xâm nhập và gây bệnh. Các yếu tố liên quan tới khả năng bám dính của vi khuẩn là:

  • tính kỵ nước bề mặt và điện tích bề mặt của vi khuẩn. Bề mặt của vi khuẩn cũng như bê mặt của tê bào ký chù đều có điện tích âm, vì vậy chúng đẩy nhau. Tuy nhiên bề mặt của vi khuẩn có tính kỵ nước cao thì có thể thắng được lực đẩy này, vậy tính kỵ nước bề mặt càng cao thì vi khuẩn càng dễ bám dính.
  • phân tử bề mặt giúp cho sự bám dính như pill của coli hay tua (fimbriae) có lipoteichoic acid và protein M của Streptococcus pyogenes.

SỰ XÂM NHẬP TẾ BÀO KÝ CHỦ VÀO MÔ

Vài vi khuẩn xâm nhập vào mô qua kẽ hờ cùa các tế bào biểu mô (salmonella); vài vi khuẩn khác thì lại xâm nhập vào tế bào biểu mô tăng sinh hay không tăng sinh trong tế bào này rồi sau đó mới xâm nhập vào mô (N. gonorrhoeae, Yersinia…).

ĐỘC TỐ

Có 2 loại độc tố: nội độc tố và ngoại độc tố, phân biệt như sau :

Ngoại độc tốNội độc tố
do vi khuẩn còn sống tiết rado vi khuẩn chết phóng thích (thành phần vách)
do vi khuẩn Gram dương và Gram âm tiết rathấy ở vi khuẩn Gram âm, ít ở vi khuẩn Gram +
bản chất là proteinbản chất là lipopolysaccharide
không bền với nhiệttương đối bền với nhiệt
tính sinh kháng nguyên caotính sinh kháng nguyên yếu
có thể chế thành giải độc tố để chủng ngừakhông thể chế thành giải độc tố
rất độctương đối ít độc
có thụ thể trên tế bào cơ thểkhông có thụ thể
gây bệnh đặc hiệu; không gây sốtkhông gây bệnh đặc hiệu; hay gây sốt, choáng
qui định bởi plasmidqui định bởi gen nằm trên nhiễm sắc thể

Các loại ngoại độc tố quan trọng thường gặp :

  • bạch hầu: do vi khuẩn Corynebacterium diphtheriae tiết ra, rất độc, liều gây chết là 40ng; tác dụng làm ngưng tổng hợp protein.
  • uốn ván. do vi khuẩn Clostridium tetani tiết ra, cực độc, tác động lên thần kinh gây co cứng cơ.
  • botulism: do vi khuẩn Clostridium botulinum tiết ra, cực độc, tác động lên thần kinh gây liệt mềm.
  • hoại thư sinh hoi: do Clostridium perfringens tiết ra, gây hoại tử mô. độc tố gây đỏ của liên cầu khuẩn: gây mẩn đỏ ngoài da.
  • độc tố 1 gây sốc độc tố (TSST1): do vài dòng Staphylococcus aureus trên niêm mạc tiết ra.
  • độc tố ruột: gây tiêu chảy, do nhiều giống vi khuẩn tiết ra.

Nội độc tố của vi khuẩm Gram âm: gây nên những hậu quả bệnh lý như sau:

  • sốt: nội độc tố tác động lên 1 vài tế bào làm tiết ra interleukin 1 ảnh hưởng trung tâm điều hòa thân nhiệt gây sốt.
  • giảm bạch cầu: trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn, nó làm giảm bạch cầu rồi sau đó là tăng bạch cầu.
  • hạ huyết áp do làm dãn mạch ngoại biên, tăng tính thấm mao quản, giảm hồi lưu tĩnh mạch…, ngoài ra còn do kích thích tiết các chất dãn mạch.
  • tổn hại dinh dưỡng các cơ quan và toan huyết: do hậu quả hạ huyết áp và sốc. kích hoạt yếu tố C3 của bổ thể thông qua con đường biến đổi.
  • đông máu nội mạch rải rác (DIC): do tác động trực tiếp lên các yếu tố đông máu và do hậu quả hạ huyết áp – sốc.
  • gây chết: kết quả cuối cùng của các tác động trên.

PEPTIDOGLYCAN

Tác động giống lipopolysaccharide nhưng yếu hơn.

ENZYM NGOẠI BÀO

Các enzym này gây hủy mô, giúp vi khuẩn dễ xâm nhập và lan tràn: collagenase: hủy collagen.

coagulase: làm đông sợi fibrin, bảo vệ vi khuẩn thoát khỏi thực bào. hyaluronidase: hủy hyaluronic acid, giúp vi khuẩn lan tràn. hemolysin và leucocidin: tiêu hồng cầu và giảm bạch cầu.

IgAl protease: phá hủy IgAl, kháng thể trên bề mặt niêm mạc, là yếu tố gây bệnh của Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae.

CÁC YẾU TỐ CHỐNG THỰC BÀO

  • kết hợp với 1 yếu tố của cơ thể làm thực bào không nhận diện được. Thí dụ protein A của s. aureus gắn với Fc của IgG.
  • trang bị yếu tố bề mặt chống lại thực bào. Thí dụ : nang của pneumococcus, pili của N. gonorrhoeae, protein M của s. pyogenes.
  • tiết các yếu tố hòa tan ngăn cản hóa hướng động cùa bạch cầu.

TÍNH GÂY BỆNH NỘI BÀO

Một số vi khuẩn có khả năng sống và tăng sinh trong các thực bào nhờ khả năng ngăn cản sự kết họp với phagosome và lysosome trong thực bào. Một số vi khuẩn khác lại có khả năng tăng sinh bên trong các tế bào không phải thực bào.

TÍNH DỊ BIỆT KHÁNG NGUYÊN

Có những týp huyết thanh gây bệnh trong khi những týp huyết thanh khác của cùng loại vi khuẩn lại không gây bệnh. Vi khuẩn cũng có thể thay đổi týp huyết thanh để lần trốn miễn dịch đặc hiệu của cơ thể.

TRANH THỦ CHẤT DINH DƯỠNG: đặc biệt là sắt.

Trong cơ thể ký chủ, thường sắt ở trong tế bào, sắt tự do cũng rất ít vì đa số gắn với protein; có thể nói là sắt trong cơ thể rất khó cho vi khuẩn sử dụng. Để có thể tăng trường được trong cơ thể ký chủ, vi khuẩn phải có cách để sử dụng sắt. Hoặc là có ái lực thấp để có thể sử dụng sắt dạng trùng hợp, hoặc có ái lực rất cao với sắt để sử dụng sắt.

TỔN THƯƠNG MIỀN DỊCH

Đó là trường hợp bị thấp khớp cấp sau khi nhiễm streptococci ờ họng (viêm họng) hay bị viêm cầu thận cấp sau khi nhiễm streptococci ngoài da.

CƠ CHẾ CHỐNG NHIỄM KHUẨN CỦA KÝ CHỦ

miễn dịch

CƠ CHẾ KHÔNG ĐẶC HIỆU

HÀNG RÀO SINH LÝ TẠI NGÃ VÀO

Da:

Mồ hôi và chất nhày ở da có tính acid, có các acid béo độc hại cho vi khuẩn, ngoài ra cũng có chứa các lysozym (cũng có cả trong nước mắt, trong dịch tiết cổ tử cung, niêm mạc hô hấp). Tất cả đều có tác dụng ức chế, ngăn chận và tiêu diệt vi khuẩn.

Niêm mạc:

Niêm mạc hô hấp có chất nhày làm vi khuẩn bị dính lại đấy, rồi hệ thống lông tơ cử động để đẩy chất nhày và vi khuẩn ra ngoài, hỗ trợ thêm là phản xạ ho, hắt hơi. Thêm vào đó còn có lysozym, IgA tiết, các đại thực bào phổi. Tổn thương hệ thống bảo vệ này (như dùng rượu, thuốc lá, thuốc phiện, nhiễm virút đường hô hấp) đều dễ dàng làm cho nhiễm khuẩn hô hấp tâng lên. Nếu xuyên qua được lớp niêm mạc này vi khuẩn sẽ gặp phải sự kháng cự của các đại thực bào rồi bị đại thực bào mang đến hạch lymph kế cận, đây là tiền đồn đầu tiên ngăn chặn vi khuẩn.

Ở bộ máy tiêu hóa, nước bọt mang các enzym thủy giải, dạ dày có dịch acid, ruột có enzym hủy protein và các đại thực bào hoạt động, các IgA tiết.

Hệ vi sinh vật thường trú:

Chúng sống trên niêm mạc, ức chế vi khuẩn gây bệnh bằng cách tranh chất dinh dưỡng hay tiết các chất có tính độc đối với vi khuẩn.

MIỄN DỊCH KHÔNG ĐẶC HIỆU

Thực bào:

có nhiệm vụ “ăn” vi khuẩn. Loại thực bào di động gồm bạch cầu đa nhân, đơn nhân; ở trong máu, hệ bạch huyết. Loại thực bào định cư ở hệ võng nội bào tại các cơ quan, thí dụ ở gan có tế bào Kupffer.

Các cơ chế gia tăng thực bào:

Sự opsonin hóa, nhờ có những thụ thể trên bề mặt thực bào dành gắn phần Fc của kháng thể hay C3 của bổ thể. Hiện tượng viêm cấp tính, làm tăng khả năng giết vi khuẩn của bạch cầu đa nhân trung tính. Trái lại, sự tăng áp lực thẩm thấu, giảm phosphate máu đều làm giảm thực bào; ờ cơ thể bị đái tháo đường hiện tượng thực bào vẫn bình thường nhưng đại bào mất khả năng giết chết vi khuẩn.

Quá trình thực bào:

Thực bào chìa chân giả bọc lấy vi khuẩn rồi đưa vào bên trong thực bào tạo những phagosome; phagosome tiếp hợp với lysosome.

Quá trình giết vi khuẩn:

do các peroxid như H2O2; các chất oxid hóa như iod, clo; enzym tiêu hủy vi khuẩn trong lysosome.

Hệ lưới võng nội mô:

có những đại thực bào đơn nhân như tế bào Kupffer ở gan, mô bào (histiocytes) ở các mô, phế bào (pneumocytes) ở phế nang.

Cấu trúc sinh hóa học của mô:

một số mô động vật có khả năng chống 1 số vi khuẩn như vi khuẩn gây bệnh than. P-lysin trong huyết thanh có thể giết chết 1 số vi khuẩn Gram dương. Interferon ngăn cản virút.

Hiện tượng viêm:

làm tăng khả năng đề kháng vì gia tăng lượng bạch cầu đến ngay chỗ viêm nhờ quá trình dãn nở mao mạch tại chỗ cũng như hóa hướng động.

Hiện tượng sốt:

do các chất gây sốt (nội độc tổ vi khuẩn, lymphokines của đơn nhân và đại bào) tác động lên trung tâm điều hòa thân nhiệt. Trên súc vật thực nghiệm, sốt làm tăng sản xuất kháng thể và gia tăng biệt hóa tế bào T; ờ người chưa thấy rõ.

MIÊN DỊCH ĐẶC HIỆU

Là sự đề kháng đặc hiệu chống lại một tác nhân gây bệnh nhất định nào đó. Miễn dịch đặc hiệu có thể là tự nhiên hay mắc phải. Trong miễn dịch mắc phái, có thể là chủ động hay thụ động.

Miễn dịch tự nhiên

Tự nhiên cơ thể có miễn dịch chống lại một bệnh nào đó, cơ chế của miễn dịch này thường ít được biết. Miễn dịch tự nhiên có thể là:

  • Tùy theo loại: Thí dụ vi khuẩn bệnh lậu chỉ có thể gây bệnh trên người và dã nhân chứ không thể trên động vật nào khác.
  • Tùy theo di truyền và giống. Thí dụ bệnh Coccidioidomycosis lan tỏa ở người da đen cao gấp 10 lần người da trắng; một vài loài chuột mẫn cảm với nhiễm virút và đề kháng với nhiễm vi khuẩn hơn là những loài chuột khác.
  • Tùy theo cá nhân: Miễn dịch tự nhiên cũng khác biệt tùy theo cá nhân, đối với một số bệnh người ta đã ghi nhận có một số quần thể tỏ ra nhạy cảm hơn là những quần thể khác. Ngoài ra, nếu cá nhân bị một khiếm khuyết trong di truyền đề tạo kháng thể thì sẽ dễ bị mắc bệnh nhiễm khuẩn hơn là cá nhân khác.
  • Tùy theo tuổi: Tuổi già hay quá trẻ thì dễ bị nhiễm khuẩn hơn, thí dụ bệnh viêm màng não mủ ở trẻ sơ sinh thường hay do vi khuẩn coliform gây ra, vì kháng thể giết vi khuẩn này là IgM không thể qua nhau được.
  • Tùy theo tình trạng biến dưỡng hay kích thích thể: Ở người suy dinh dưỡng thì khả năng bị nhiễm khuẩn cao, ở người bị đái đường thì hay bị nhiễm khuẩn hơn là người bình thường.

Miễn dịch thu được

Miễn dịch có được một cách đặc hiệu để chống lại tác nhân nhiễm khuẩn đã gặp trước đó. Có thể là thụ động hay là chủ động.

Thụ động:

Đó là những trường hợp:

Trẻ sơ sinh có miễn dịch đối với một số bệnh trong 6 tháng đầu sau khi chào đời là do sự tồn tại của kháng thể từ mẹ truyền qua nhau khi con còn là bào thai hay là qua sữa mẹ.

Huyết thanh phòng ngừa và huyết thanh liệu pháp cũng là một hình thức miễn dịch thu được thụ động. Thí dụ: để trị liệu bệnh bạch hầu người ta tiêm cho bệnh nhân SAD là kháng thể chống độc tố bạch hầu để trung hòa những độc tố có trong máu.

Chủ động:

Đó là những miễn dịch có được sau khi mắc bệnh hay là sau khi chủng ngừa. Miễn dịch chủ động có thể tồn tại vĩnh viễn hay tạm thời là tùy theo loại vắcxin hay tùy theo loại vi khuẩn gây bệnh. Thí dụ : vắcxin bệnh đậu mùa, sốt vàng là tạo được miền dịch vĩnh viễn suốt đời. Người sau khi mắc các bệnh như trái rạ, sởi, đậu mùa là có được khả năng miễn dịch suốt đời không bị mắc bệnh này lần nữa.

CƠ CHẾ CỦA MIỄN DỊCH ĐẶC HIỆU

Miễn dịch đặc hiệu có được là do hai cơ chế :

Miễn dịch qua trung gian kháng thể: chịu trách nhiệm là những tế bào lympho B. Là những tế bào lympho tương đương túi bursa ở các loài gia cầm hay loài chim. Miễn dịch này có thể truyền được qua huyết thanh.

Miễn dịch qua trung gian tế bào: chịu trách nhiệm chính bởi những tế bào lympho T, là những tế bào có được thẩm quyền miễn dịch nhờ thymus. Miễn dịch này không thể truyền được bằng huyết thanh mà chi bằng tế bào lympho. Tế bào T còn giúp đỡ tế bào lympho B trong miễn dịch qua trung gian kháng thể.
Copy ghi nguồn: https://manhcam.net/

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *